医学内分泌疾病，我们如何使用雌孕激素？

在妇科内骨髓营养不良门诊之中临床常见如下几种：机制障碍适度极其乳房发炎、多囊**遗传适度、极低泌乳素胆固醇、继发适度闭经。内骨髓营养不良一般是缺什么备什么，但是妇科内骨髓营养不良真的还不是那么直观。

机制障碍适度极其乳房发炎

包含有排卵期M-和无排卵期M-，但它们都有一个共同完成的表现形式就是精子一定有整体值的皮质醇骨髓，如果上皮细胞因为某些主因只能经常性胚胎，上皮细胞之中的颗粒细胞能够经常性骨髓，没有够大溶解度的皮质醇骨髓，不会引发无排卵期，乳房内膜在也就是说皮质醇作用下缓慢接下来骨髓，最后引发皮质醇突破适度或者撤出适度发炎；如果上皮细胞能粗略经常性胚胎，颗粒细胞骨髓皮质醇够，一般都可以在排卵期前在极低溶解度的皮质醇（一般至少在 200pg/ml）激发激素-小脑轴向诱发 LH 峰引发排卵期（皮质醇激发时间大约 50 时宽），但是这种排卵期又是不那么经常性的排卵期，最终引发的是类似物骨髓极其和乳房内膜骨髓本土化不良造成了的更年期疾患和未婚机制有缺陷遗传适度。

按缺什么备什么来说是，我们对于无排卵期M-我们某种程度备充的是皮质醇，或者由于皮质醇骨髓极其能够引发 LH 排卵期从而忽视类似物我们就某种程度备充类似物，但是这种疗法计划来说是是因果翻转的，无排卵期机制障碍适度极其乳房发炎某种程度是上皮细胞能够胚胎能够产生人精子环境因素需要值的皮质醇，上皮细胞能够胚胎是因，雌、类似物骨髓极其是果，所以对于这类营养不良的疗法，我们某种程度是适用各种方法促进上皮细胞胚胎如给以促排卵期类固醇或者病患者无未婚允许的给以减缓激素-小脑-**轴向的类固醇（短效高血压）让上皮细胞才对不宽，乳房内膜整体上深受短效高血压外面的雌类似物的操控从而产生渐进发炎。

当然，有有关系不会问为什么教科书上写了用皮质醇止血，皮质醇止血是缓兵之计，为的是决定修复乳房内膜上升发炎，就像洪水泛滥，我们新建大坝，大家都其实新建大坝不是治理洪水的特效设法。一旦我们大坝新建的不马上或者洪水过猛时，可想而知必然多么不堪重负，所以我们适用皮质醇疗法的同时要较慢的备充病患者精子有效反转HP（输血或大值口服备血），然后再加用类似物，直到病患者糖尿病上述情况整体有错后最后还是要用疏导的设法（雌类似物共同完成撤出适度发炎）；或者围绝经期、早发M-**机制不全、**早衰等上述情况，病患者上皮细胞巨值的上述情况下给以人工周期孕酮疗法，维系精子有一定值的雌、类似物以上升因孕酮忽视所引发的近期征状（潮热、盗汗、精神抑郁等）和远期征状（骨质疏松、心脑血管营养不良、盆腔生殖器官脱垂等）。

对于有排卵期M-机制障碍适度极其乳房发炎，主要是由于乳腺机制不全引发的，乳腺机制不全的高血压主要有：

1. 遗传适度因素：脑癌减缓特异适度及其深介导、环氧合酶-2（COX-2）等表征极其等；

2.GnRH-Gn 骨髓极其，也就是激素-小脑适度孕酮骨髓极其，从而引发**上皮细胞虽有排卵期引发乳腺形成现实生活之中深受到各单位瞎指挥引致；

3. 肾脏营养不良：仅限于甲亢和甲减，它们影响激素促肾脏孕酮释放孕酮和 TSH 骨髓极其，通过启动时催乳素基因，减缓多巴胺机制，引发小脑催乳素骨髓上升和乳腺机制不全；

4. 低胆固醇胆固醇，还原甾体孕酮原料和官能团过剩，因此孕酮分解成上升；

5. 组胺骨髓极其：引发乳房内膜螺旋血管舒缩机制障碍和发炎。组胺骨髓上升可引发乳腺溶解、仍要流失和类似物分解成上升；

6. 乳房内膜异位症；

7. 极低催乳素胆固醇；

8. 极低雄孕酮胆固醇（PCOS），有人说是 PCOS 不是无排卵期吗，却是 PCOS 只是一个遗传适度，在一时期是有排卵期，看来随着病情的加重从而再次出现偶发排卵期直至无排卵期；

9. 医源适度：仅限于适用克罗米芬（既能疗法乳腺机制过剩又能引发乳腺机制过剩）、促适度腺孕酮、还原类似物、组胺、COX-2 特异适度减缓剂等等。

所以有排卵期M-极其乳房发炎较厚上是由于乳腺机制不全引发，但是引发乳腺机制不全的主因不算多，我们只能一味的备充类似物来疗法，而是根据以上高血压有针对适度处理事件，当然，如果高血压能够掺入，我们也可以备充类似物或者直接高血压减缓激素-小脑-**轴向从而减缓上皮细胞胚胎来操控更年期及上升乳房内膜出血。

多囊**遗传适度（PCOS）

高血压不明，与胰岛素顽强抵抗、激素-小脑引发 LH 骨髓极其及雄孕酮骨髓极其有关，只要符合鹿特丹标准之中的两个【(1) 稀发排卵期和 (或) 无排卵期；(2) 有极低雄孕酮胆固醇的本病和 (或) 机械变动；(3) 超音波核对时见到多囊适度**：窦状上皮细胞 ≥ 12 个，且直径＜10 mm】同时忽略高血压营养不良（高血压骨髓、库欣遗传适度等）、**肿瘤等营养不良后的忽略适度检验，有时候也是一笔糊涂账，须要通过最初疗法或者大值核对来说是明检验。

PCOS 的疗法，因为它是有类似物的雄孕酮多了、外周组织再次出现胰岛素顽强抵抗了，所以它不是缺什么，那么疗法上会是要对症处理事件（合理的肉类操控和运动的上述情况下，充分时通过类固醇减缓雄孕酮、上升胰岛素敏感适度；有未婚允许的上述情况下，在精子代谢紊乱有错后给以促排卵期疗法）。

极低泌乳素胆固醇

不用说是，是精子有类似物的泌乳素增多，引发闭经-溢乳再次发生，用氟本土化隐亭等多巴胺 D2 深介导激动剂疗法减缓泌乳素骨髓是间接的对因疗法，我为什么说是是间接的对因疗法呢，因为造成了泌乳素上升的主因也许是肾脏机制减退或者其他的主因，所以根本的疗法也许还是要通过备充脂质等。

继发适度闭经

主因不算多，有也许是内骨髓主因也有也许不是内骨髓主因（人口为120人引致的乳房内膜穿孔或者损伤等），不是缺什么备什么，而是检验闭经的主因做相应的处理事件才是己身。

最后其实大家的一句话：人体是一个整体，只能分割，不同营养不良之间某种程度相异愈来愈有也许某种程度保持联系，学习的越好「多」你也许不会明白其实的越好「少」。这样一来：「学海无涯苦作舟，书山有路勤为径」是绝对确实的。做学问，痛并开心着，做人也是！

主要参考文献：《不孕与男婴》罗丽兰主编第二版本；第八版本妇产科学教科书

编辑： 极低莫妮卡